美国功能医学院功能医学培训课程心脏病模块在美国亚特兰大继续，我在中国猴年来临之前赴美参加了这次的课程，现将课程整理出来分享给各位同道。
Shilpa P. Saxena, MD主持了三天的培训，在讲座中强调对比了解临床常规治疗方式与功能医学对于预防心脏病风险和代谢综合征，最终目标一致，但着手方法不同。
在课程中她强调了功能医学一直以来对慢性疾病认识的多元因素论。
相较于传统的治疗目标，功能医学提出了更为广泛的心脏病预防治疗目标，利用IFM的诊疗工具矩阵图展示了对于心脏病功能医学的思考路径。与心脏病目前临床指南中对于LDL的重视之外，功能医学强调对于多种心脏病风险因素的全面控制，从生活方式改变开始，到整体内环境的改变。这显示出单一线性思维和功能医学强调的网络状关联思维的不同。
图1：心血管代谢常规矩阵图
功能医学强调的多种因素导致心脏病风险升高，在治疗和诊断中应该注意不同致病因素的相互关联性。
图2：危险因素的形成
Yousef Elyaman, MD带大家复习了心脏病的病理生理学，并从功能医学的角度重新认识这些知识。心血管和血流动力学的改变会导致高血压和血管内皮功能障碍的变化。
常见的原发性高血压的致病因素如下：
•家族史
•种族
•年龄（主要是收缩期高血压）
•吸烟
•肾单位数目减少
•体育锻炼
•肥胖
•高钠饮食
•过量酒精
•敌对情绪
•时间紧迫，不耐烦
•抑郁
•炎症
•糖尿病与血脂异常
•营养缺乏：钾，镁，D
如果从功能医学角度重新认识他们之间的关系，就会是不同的感受（见图3）。
图3：功能医学矩阵图
同样对于继发性高血压，我们也应该考虑到下列可能性，并将这些因素纳入到功能医学的矩阵思考模式中去。
•睡眠呼吸暂停
•慢性肾脏病
•原发性醛固酮增多症
•肾血管性疾病
•慢性类固醇治疗
•库欣综合征
•嗜铬细胞瘤
•主动脉缩窄
•甲状腺或甲状旁腺疾病
•口服避孕药
•非甾体类抗炎药（特别是慢性）
•抗抑郁药（TCA，SSRI）
•糖皮质激素
•减充血剂
•减肥药物
•促红细胞生成素（EPO）
•环孢菌素
•（苯丙胺类兴奋剂，咖啡因）
有关包括血脂异常和动脉粥样硬化性疾病，同样也需要我们从基础的生理开始思考，由身体的渐进式改变，全面了解疾病。
为什么身体需要胆固醇？
•激素生产
•维生素D生产
•脑功能
•胆汁生产
•细胞膜支架
以上这些功能都离不开胆固醇。
但是胆固醇这些油脂如何在身体这汪水里进行转运呢？这就需要载脂蛋白来参与完成。
通常的血脂检测包含甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、总胆固醇，但是这并不是脂质代谢的全部。
•VLDL由肝合成为IDL与大的活跃的LDL
•大的VLDL能成为
—小而密度低的LDL（模式B）……更高风险
——大的，活跃的LDL（模式A）……较低的风险
结论：小而密的LDL增加动脉粥样硬化风险。
图4：脂蛋白分型
另一方面，动脉硬化与炎症息息相关。
•高灵敏度C-反应蛋白是炎症反应的主要标志物
•炎症越高，血管内皮细胞的通透性越高
•与高风险相关联
•LP-PLA 2是血管炎症的标志物
•它直接关系到中风和心脏病的风险
•如果CRP、过氧化物酶和血压升高，风险会增加的更多。
升高的血压促使胆固醇在内皮细胞之间转运，而炎症使内皮细胞更具渗透性，这样sdLDL更容易被挤压进入血管内皮之间的裂缝，动脉粥样硬化也就这样形成了。
Shilpa P. Saxena, MD在课程中全面阐述了代谢综合征（胰岛素抵抗）与心脏病风险的关系。
图5：代谢综合征和心脏病风险的关系
Mimi Guarneri, MD分享了压力导致的各个系统的变化，并举出了大量的数据和分析。
•应激可引起冠状动脉收缩，增加血小板的粘性，促进血凝块的形成。
•压力下的行为，如抑郁、焦虑、敌对、紧张的生活变化事件都与冠心病有关。
•压力导致同型半胱氨酸、C反应蛋白和纤维蛋白原增加，所有这些都与冠心病风险增加有关。
•压力会导致分泌炎性因子的深腹脂沉积，促进胰岛素抵抗和代谢综合征的心血管并发症。
•压力导致房颤，最常见的持续性心律失常以及心室颤动，导致猝死。
•压力会导致Takotsubo心肌病，也被称为“心碎综合症”。这种“心肌顿抑”是由于严重的左心室收缩功能障碍，经常类似一个巨大的心肌梗死。
•压力导致和/或加重胆固醇，吸烟，高血压这些标准的Framingham风险因素，以及糖尿病和肥胖。
•压力可以突发和/或恶化充血性心脏衰竭。
•压力降低心率变异性，心率变异性可以客观、准确、灵敏的测量冠状动脉疾病以及对猝死的预测。
•压力降低对感染的抵抗力。感染已越来越多地被视为促进炎症以及不稳定斑块的复合物的形成，阻断营养血管的通路。
•严重的压力应激反应可导致心肌梗死，及时没有显着的动脉粥样硬化状况。（心碎综合征）。
图6：压力促进动脉硬化形成
